之不规则：
PRMT1很低表达通过调节R972/973东南侧的FLT3底物维持MLL-r ALL细胞会存活和土壤。
PRMT1依赖性可增爆冷半胱氨酸丝氨酸依赖性剂疗程对MLL-r ALL的清除。
复发仍是 MLL 重排 (MLL-r) 的急性淋巴细胞会肺炎 (ALL) 疗程惨败的主要原因，复发原因主要是常规化疗或凋亡疗程后乙型肝炎克隆的持续存在。因此，明确MLL-r ALL潜在的维持前提对于开发在此之后有效疗程至关重要。
PRMT1，可在组细胞会内/非组细胞会内上沉积形成不对称苯甲酸半胱氨酸标记，据报道在各种癌症之中过度表达。
PRMT1在MLL-r ALL细胞会之中很低表达
在该数据分析之中，数据分析管理人员发现PRMT1在MLL-r ALL细胞会之中的表达高水平升很低，并证明了PRMT1依赖性可显著依赖性肺炎细胞会的土壤和存活。
依赖性PRMT1可依赖性肺炎细胞会的土壤和存活
在前提上，PRMT1使半胱氨酸 (R) 残基 972 和 973 (R972/973) 东南侧的Fms 样受体半胱氨酸丝氨酸3 (FLT3)底物，通过FLT3 底物依赖性的方式为在 MLL-r ALL 细胞会之中起到致癌作用。分子生物学和计算分析都声称R972/973底物可以促进接头细胞会内以磷酸半胱氨酸 (Y) 残基 969 (Y969) 依赖性或脱离的方式为募集到FLT3上。
重制不同FLT3瑕疵细胞会的重制肿肠道的存活率
与Y969磷酸化瑕疵的FLT3转导细胞会相比，表达R972/973底物瑕疵的FLT3的细胞会显出出更爆冷的细胞会凋亡和土壤依赖性。此外，数据分析管理人员还发现，I型PRMT依赖性剂MS023依赖性肺炎细胞会活力的能力与基线FLT3 R972/973 底物高水平并行。
不同方案疗程的重制肿肠道的存活率
仍要，在患者来源的肠道猫狗重制肿之中，与单用FLT3半胱氨酸丝氨酸依赖性剂PKC412疗程相比，PKC412与MS023联合疗程可增爆冷MLL-r ALL细胞会的清除。
说明了示意图
综上，该数据分析结果声称，通过依赖性PRMT1来消除FLT3半胱氨酸底物代表了一种有想的凋亡MLL-r ALL细胞会的疗程策略性。
重构出东南侧：
Yinghui Zhu, et al. Targeting PRMT1-mediated FLT3 methylation disrupts maintenance of MLL-rearranged acute lymphoblastic leukemia. Blood (2019) 134 (15): 1257–1268.
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