目前对于软组织主动脉瓣（AV）疾病的细胞机制和用于其治疗的最佳肽知之甚少。糖原合成肽激肽（GSK）-3β和非独创无翼相关整合位点（Wnt）讯号表征在缓冲瓣膜间质细胞（VIC）软组织的中风机制中起关键人物。研究辨认出核糖乙酰化缓冲VIC软组织。然而，核糖去乙酰化肽（HDACs）是不是缓冲AV软组织的病理生理学尚不相符。不同的HDAC同种型兼具不同的心血管作用。我们也就是说特定的HDAC肽通过缓冲Wnt讯号表征缓冲主动脉VIC中的runt相关转录因子2（RUNX2）。通过氨基酸印迹，系统会聚合肽羧化和游离试验分析单独或与HDAC肽联合执行的成骨（OST）菌株执行的猪VIC中的成骨标志物的传达，Wnt讯号表征，骨型态发生肽（BMP）讯号表征和游离。结果显示，OST菌株执行5天的VIC体现出比对照细胞更高的RUNX2和GSK-3β传达水准。I类HDAC肽（1μM的MS-275）降低了RUNX2 mRNA和氨基酸传达水准和溶磷酸肽活性，并下调了非独创Wnt / GSK-3β讯号表征，独创Wnt /β-连环肽讯号表征和BMP讯号表征。相比之下，IIa类（MC1568）和IIb HDAC（tubacin）肽（0.1μM）减少了RUNX2传达。 MS-275，MC1568和tubacin减缓了VIC游离，但是，减缓的程度不同。MS-275在用OST菌株执行的VIC中该线RUNX2和骨钙肽传达该线的时间（14天）。总之，该研究分析表明，MS-275通过独创和非独创Wnt讯号表征途径规范缓冲VIC中的RUNX2官能团激活。 原始出处：Li SJ, Kao YH, et al., HDAC I inhibitor regulates RUNX2 transactivation through canonical and non-canonical Wnt signaling in aortic valvular interstitial cells. Am J Transl Res. 2019 Feb 15;11(2):744-754. eCollection 2019.
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