非酒精性布氏肪性肠病(NAFLD)是世界上最典型的慢性肠病,特别是在肥胖和2型胃癌症患者中都。 NAFLD的相当严重程度全域可以从良性布氏肪变性到非酒精性布氏肪败血症(NASH),NASH还可以发展为肠硬化,病变肠细胞胃癌(HCC)和肾脏心脏病。因此,NAFLD已成为一个主要的医疗保健疑虑。
最近,研究工作人员用于布氏质组学和RNA组学步骤,鉴定了雌性小鼠中都与西方饮食(WD)作用于的NASH相关的布氏质标记物。
低密度布氏蛋白受体拒绝接受(Ldlr - / - )的雌性小鼠被刚出生参照或WD饮食38和46周。研究工作人员用于RNA组和布氏质组学步骤,缘故统计分析,主要用途确定主要NASH标记和RNA组之间的关联布氏质组学标志物。
最近,WD在雌性Ldlr - / - 小鼠中都作用于了NASH的所有主要标志,包括布氏肪变性(SFA,MUFA,所含MUFA的二苯基三酯和三苯基),炎症(TNFα),氧化应激(Ncf2)和纤维化(Col1A)。
WD还减少了与膜彻底改变(LpCat),细胞增生和自噬(Casp1,CtsS),hedgehog(Taz)和截断信号神经(Hey1),表皮 - 非典型转化成(S1004A)和胃胃癌(Gpc3)相关的RNA物。
然而,WD刚出生选择性了hedgehog选择性蛋白(Hhip)和作准备三酯脂类的酶(Tgh / Ces3,Ces1g)的理解,以及所含C18-22 PUFA的酰布氏的肠总质量(GpCho,GpEtn, GpSer,GpIns)。 WD刚出生还减少肠环加氧酶(Cox1和2)理解和促炎性ω6PUFA衍生的oxylipins(PGE2),以及氧化应激的布氏质标志物(8-iso-PGF2α)。 WD选择性了修复性oxylipins(19,20-DiHDPA)的胰脏总质量以及作准备布氏肪环氧化物糖类的酶(Cyp2C,Ephx)的理解。
因此,在雌性Ldlr - / - 小鼠中都,WD作用于的NASH的构造在于所含SFA和MUFA的肠中都性和膜布氏质的大量减少,以及所含C18-22 PUFA的膜布氏质的无法控制。
此外,WD减少胰脏促炎性oxylipins并选择性修复性oxylipins的胰脏总质量。胰脏布氏质的类型和总质量的这种全局改变可能更容易组织彻底改变和NASH相当严重性。
早期注解:
Garcia-Jaramillo M et al. Lipidomic and transcriptomic ysis of western diet-induced nonalcoholic steatohepatitis (NASH) in female Ldlr -/- mice. PLOS ONE, 2019; doi: 10.1371/journal.pone.0214387. eCollection 2019.
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